境外媒体：马科斯访华开创中菲“黄金时代”******
参考消息网1月5日报道据香港《南华早报》网站1月4日报道，菲律宾总统马科斯说，他希望通过上任以来的首次访华之行将与中国的关系提升到“更高层次”。
马科斯在启程前说：“在我动身前往北京时，我将为与中国的全面战略合作开启新的篇章……我期待着与习近平主席的会晤，因为我们正努力将两国关系提升到一个更高层次，希望为我们两国人民的和平与发展带来众多的前景和丰富的机会。”
中国外交部发言人汪文斌上周表示，中国希望开创中菲友好新的“黄金时代”。
另据美国《时代》周刊网站1月3日报道，菲律宾总统马科斯3日在离开马尼拉前往北京时发表讲话称，他期待通过双边协议在贸易、基础设施建设和农业等领域扩大合作。
中国是菲律宾主要贸易伙伴之一，在这个东南亚国家的进口中约占20%。
马科斯3日说：“我们与北方邻国的友好交往史可追溯至多个世纪前。双边合作稳步发展。如今，我们的关系是深入的、多层面的、互惠互利的。”
马科斯此前表示，他将奉行“与所有人为友，不与任何人为敌”的外交政策。
又据香港《南华早报》网站1月3日报道，中国和菲律宾都将菲总统马科斯此次访华称为“开创中菲关系新的‘黄金时代’”、巩固不断发展的贸易投资关系以及解决双方共同关切的安全问题的契机。
菲律宾和平、暴力和恐怖主义研究所所长罗梅尔·班劳伊敦促马科斯总统将对华关系提升至全面战略伙伴层次。
班劳伊对记者说，全面战略伙伴关系将使马尼拉受益，因为它能确保与北京和华盛顿都建立更密切关系而无需选边站。
他说：“我们将是伙伴，而非对手。”
阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤******
科技日报讯 (通讯员衣晓峰 记者李丽云)近日，科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉，中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用，可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。
杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现，在正常心脏中，p53和ASPP1蛋白很少，而当发生心肌缺血再灌注时，这两个蛋白会大量增多，从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输受阻，细胞死亡减少；相反，当增加其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输增多，细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起，“手拉手”进入细胞核，然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子，发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输，并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示，干预p53和ASPP1蛋白相互作用，可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来，杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子，同时设计抑制二者结合的新化合物，旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。
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